La radiofrecuencia representa, sin dudas, uno de los agentes físicos de mayor aceptación en el campo profesional, debido tanto a sus efectos fácilmente demostrables como a la gran aceptación que suelen tener los pacientes hacia esta modalidad terapéutica. En líneas generales, podemos aportar también que los equipos de RF suelen no ser excesivamente caros, convirtiéndola en una terapia accesible también desde lo económico.

Las modalidades más usadas en la actualidad son la capacitiva y la resistiva, habiendo quedado la modalidad inductiva algo relegada ya como consecuencia de sus efectos más leves y menos duraderos.

La modalidad capacitiva permite transferir la corriente de RF al cuerpo del paciente a través de electrodos móviles de aplicación externa recubiertos de una película aislante; por ende lo que llega al paciente es una onda electromagnética que se define principalmente por su frecuencia y por su potencia.

Por su parte, en la modalidad resistiva, al aplicarse mediante electrodos “no aislados” se considera al cuerpo como si fuera una resistencia y se hace circular en él una corriente eléctrica cuya frecuencia oscila entre 0,5 y 40 MHz, siendo los valores más recomendados con fines estéticos los comprendidos entre 1 y 4 MHz.  Como consecuencia, se logran un incremento de la temperatura más homogéneo y una mayor profundidad de acción. Los electrodos usados son metálicos, sin aislación, por ende los aspectos que la definen son principalmente el tipo de aplicador y la frecuencia.

El organismo responde ante situaciones de estrés (calor, isquemia, acidosis, ionóforos, metales pesados, etc) mediante la síntesis o estimulo de una serie de proteínas llamadas proteínas de choque térmico (HSP), siglas en inglés de Heat Shock Proteins. Algunas de estas proteínas sólo se sintetizan en condiciones de estrés; otras son componentes celulares habituales y el estrés aumenta su producción. Las primeras que se conocieron son las que se producen en respuesta al aumento de la temperatura, de ahí que en su conjunto se denominen proteínas de shock térmico, aunque no todas respondan a este estímulo en particular.

En el caso concreto de la acción de radiofrecuencia hay indicadores que permiten considerar que el aumento de temperatura produce un estímulo del TGF-beta y éste a su vez estimula la formación de HSP-47, que es una proteína que protege al pro colágeno tipo I durante su síntesis y secreción, disminuyendo asimismo los niveles de MMP-1 y MMP-2. El aumento de temperatura también puede, de forma directa, aumentar la síntesis de HSP 47.

La HSP 47 es una proteína residente en el retículo endoplasmático que reconoce específicamente la región de la triple hélice de colágeno y es requerida para el correcto plegado y maduración de las moléculas de esta proteína, así como para la organización del procolágeno y su control de calidad previo a su secreción. Solamente en presencia de esta proteína de estrés las moléculas de colágeno tipo I pueden ser ensambladas en la forma tridimensional correcta de triple hélice. Este fenómeno inducido por el calor sobre la proteína de la triple hélice se produce cuando la energía térmica a nivel dérmico alcanza valores mayores a 45 ⁰C, aunque el rango térmico aconsejable de temperatura intratisular llega hasta los 52 ⁰C, siendo un tema aún en discusión en el ámbito científico.

De lo expuesto podemos afirmar que la radiofrecuencia proporciona su efecto tensor, antiflaccidez, a través de dos mecanismos principales, claramente diferenciados:

  1. Un mecanismo inmediato que consiste en la retracción del colágeno por desnaturalización térmica.
  2. Un efecto tardío que consiste en la generación de nuevo colágeno a través de un complejo mecanismo de neocolagenogénesis o neocolagénesis (ambos términos son aceptados), cuya duración aproximada es de tres semanas.

Comprender con claridad estos conceptos nos permitirá dosificar correctamente la radiofrecuencia y establecer protocolos de trabajo personalizados para cada paciente en particular, respetando los tiempos naturales de respuesta del organismo y sin generar una sobreestimulación en el tejido.

Referencias:

  1. Abraham MT, Mashkevich G. (2007). Monopolar radiofrequency skin tightening. Facial Plast Surg Clin North Am. 2007 May; 15 (2).
  2. Agne Jones E. (2016). Criolipólise e outras tecnologías no manejo do tecido adiposo. Edición del autor, Santa María (Brasil).
  3. Del Águila, Carlos (1990). Electromedicina. Editorial Hispano Americana S.A, Buenos Aires (Argentina).
  4. Ficetti, Fernando (2008). Electroestética Aplicada, 2a edición. Edición del autor, Córdoba, Argentina.
  5. Fritz M, Counters JT, Zelickson BD (2004). Radiofrequency treatment for middle and lower face laxity. Arch Facial Plast Surg. Nov-Dic 2004; 6 (6).
  6. Guyton, Arthur C. – Hall, John E. (1996). Tratado de fisiología médica, 9ª edición. Mc Graw-Hill. Interamericana, Madrid (España).
  7. Parisi Mario (2004). Temas de biofísica, cuarta edición. McGraw-Hill/Interamericana Editores. México D. F., México.
  8. Vidurrizaga C. – Esparza P. – Deltell Canales J. – Amselem M. (2011). Medicina Estética. Abordaje terapéutico. Editorial Médica Panamericana, Madrid (España).